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? ? ? ?目的:利用野生型,血管緊張素轉換酶2(ACE2)基因敲除型和轉基因型小鼠探討ACE2在重癥急性炎(SAP)發展中的作用.方法:雨蛙素加脂多糖腹腔注射誘導C57BL/6小鼠SAP模型,分別于注射后2,12,24,48和72小時處死野生型SAP小鼠,ACE2基因敲除和轉基因型SAP小鼠于造模后48小時處死,每組均設鼠齡匹配的正常對照組;生化方法測血清淀粉酶;HE染色觀察病理學改變;免疫組織化學染色檢測組織ACE2和ACE的表達部位;Western blot檢測ACE2和ACE的蛋白表達量;ELISA檢測血清組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6),IL-10,血管緊張素(1-7)(Ang (1-7))和Ang II.結果:(1)隨SAP的小鼠組織炎細胞浸潤和壞死明顯增加,血清促炎因子TNF-α和IL-6升高,抗炎因子IL-10呈先增高后下降趨勢;組織中ACE2,ACE,Ang (1-7),Ang II表達均上調,但ACE2與ACE的比值顯著下降;(2)成模48小時,與同時間點野生型小鼠相比,ACE2基因敲除小鼠ACE2表達減少,ACE增加,ACE2/ACE比值進一步減少,病理變化和炎癥反應進一步加重;ACE2轉基因小鼠ACE2/ACE比值上調,病理變化和炎癥反應均有所改善,死亡率降低.結論:ACE2在SAP中起著重要的負調控作用,增加ACE2表達可能能有效阻止SAP的

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? ?? ??目的:探討配對盒因子6(PAX6)在血管緊張素II(Ang II)誘導的成纖維細胞(CFs)轉分化中的作用及其機制.方法:培養原代成年小鼠CFs,用Ang II(10-6 mol/L)建立CFs轉分化模型,利用小鼠PAX6腺病毒載體感染小鼠CFs;實驗分為Ad-GFP Ctrl組(感染對照腺病毒),Ad-GFP Ang II組(感染對照腺病毒再給予Ang II處理),Ad-PAX6 Ctrl組(感染過表達PAX6腺病毒)和Ad-PAX6 Ang II組(感染過表達PAX6腺病毒再給予Ang II處理).倒置熒光顯微鏡下觀察CFs感染后熒光表達情況;采用Western blot檢測CFs中PAX6,α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA),I型膠原(Col I),纖連蛋白(FN)和轉化生長因子β1(TGFβ1)的表達;固定細胞免疫熒光技術檢測α-SMA,Col I和FN的表達與分布;qPCR檢測PAX6和TGFβ1的mRNA表達.結果:(1)倒置熒光顯微鏡下觀察腺病毒載體感染CFs成功,qPCR和Western blot證明CFs中PAX6過表達成功(P<0.01);(2)在Ang II作用下,CFs中肌成纖維細胞標志物α-SMA顯著升高,而過表達PAX6顯著抑制Ang II誘導的α-SMA表達(P<0.01);(3)過表達PAX6顯著抑制CFs中Ang II誘導的細胞外基質蛋白Col I和FN的表達與分泌(P<0.05);(4)在Ang II處理后,TGFβ1的mRNA和蛋白表達顯著升高,而過表達PAX6顯著抑制Ang II誘導的CFs中TGFβ1的mRNA和蛋白表達(P<0.05).結論:PAX6通過抑制TGFβ1的表達從而抑制Ang II誘導的CFs轉分化及細胞外基質蛋白的表達與分泌.

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