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背景及目的: 代謝綜合征(Metabolic syndrome,Mets)的主要特點是胰島素抵抗,高血壓,中心型肥胖及高脂血癥,其發病率逐年升高且發病年齡趨于年輕化;代謝綜合征患者發生血栓栓塞性疾病及相關并發癥的概率明顯高于正常人群,但其具體發病機制尚未明確.代謝綜合征患者體內抵抗素(Resistin,Re)水平明顯升高.本課題組前期在體實驗發現肥胖小鼠體內抵抗素水平升高,升高的抵抗素可促進小鼠靜脈血栓的形成,同時肥胖大鼠體內纖溶酶原激活劑抑制物-1(Plasminogen activator inhibitor1,PAI-1)水平也升高.緊接著本課題組前期體外實驗發現抵抗素能促進內皮細胞PAI-1表達水平的升高.因此,綜合體內外實驗,我們推測抵抗素促進血栓形成的過程可能與PAI-1有一定的關系.本研究通過PAI-1單克隆抗體(PAI-1Ab)抑制PAI-1蛋白活性,觀察外源性抵抗素作用后血栓的變化情況,直接驗證PAI-1在抵抗素促進小鼠靜脈血栓形成中的作用. )抵抗素組大鼠下腔靜脈PAI-1mRNA表達水平高于鹽水組(P<0.01),抵抗素 PAI-1Ab組大鼠下腔靜脈PAI-1mRNA表達水平高于鹽水 PAI-1Ab組(P<0.01). (5)抵抗素組大鼠下腔靜脈血栓內纖維蛋白含量明顯多于鹽水組,抵抗素 PAI-1Ab組大鼠下腔靜脈血栓內纖維蛋白含量明顯少于抵抗素組,鹽水 PAI-1Ab組血栓纖維蛋白含量少于鹽水組. 結論: 抵抗素可增加大鼠深靜脈血栓重量及長度,促進血栓形成.抵抗素可升高大鼠下腔靜脈內皮PAI-1mRNA及血漿PAI-1蛋白水平.抑制PAI-1可減弱抵抗素的促進深靜脈血栓形成作用,提示抵抗素促進血栓形成部分是通過PAI-1發揮作用

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? 為了探討肌肉質量負調控因子肌肉生長抑制素(myostatin)在低氧和運動調控骨骼肌質 量中的作用,將SD大鼠分為常氧對照組,常氧運動組,低氧暴露即刻組,高住低訓即刻組,低氧暴露復氧1周組,高住低訓復氧1周組.運動方式為跑臺運動.采 用人工模擬氧濃度13.6的低氧環境進行間歇性低氧暴露,每天晚上在氧濃度13.6低氧艙內低氧暴露12h,共4周,實驗后取腓腸肌稱重,采用RT- PCR方法測定腓腸肌myostatin mRNA的表達.結果表明:1)與常氧對照組比,高住低訓即刻組體重顯著下降,腓腸肌質量顯著下降(P〈0.05);2)與常氧對照組比,常氧運動組骨骼 肌myostatin mRNA表達明顯上升(P〈0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表達明顯上升(P〈0.05),復氧1周后被完全抑制;4)4周高住低訓后骨骼肌myostatin mRNA表達明顯上升(P〈0.05),復氧1周后被完全抑制.高住低訓后骨骼肌質量丟失,myostatin mRNA表達上升.提示高住低訓調節骨骼肌質量可能與運動,低氧調控骨骼肌myostatin水平有關.

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? ?從豬(Sus scrofa)真核表達質粒pGM-CSF PCR擴增豬粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)基因的編碼序列,亞克隆到生長抑素真核表達質粒pcS/2SS中,構建GM-CSF與生長抑素 (SS)基因的融合表達質粒pGM-CSF/SS,酶切鑒定和DNA測序證明重組的融合表達質粒pGM-CSF/SS構建正確.選擇30只小鼠(Mus musculus),隨機分為3組,分別肌肉注射生理鹽水(第1組),pcS/2SS(第2組)和pGM-CSF/SS(第3組),劑量50靏/只,2周 后以相同劑量加強免疫1次,研究pGM-CSF/SS對小鼠的免疫效果.結果表明,GM-CSF可增強小鼠淋巴細胞的增殖能力,以pGM-CSF /SS組增殖能力強,分別比對照組和pcS/2SS提高8.4(P<0.05).pcS/2SS和pGM-CSF/SS免疫小鼠生長抑素抗體 P(陽性)/N(陰性)值均有所提高.且pGM-CSF/SS組P/N值于pcS/2SS組.生長抑素抗體陽性鼠的比例以pGM-CSF/SS為高, 達60,pcS/2SS組為30,對照組沒有出現陽性鼠.GM-CSF對生長抑素DNA疫苗有一定的免疫增強作用,可增強小鼠淋巴細胞的增殖能 力,提高生長抑素抗體的P/N值.

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