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侖昌碩生物??小鼠神經(jīng)肽A（NKA）elisa試劑盒

?目的檢測不同干預(yù)措施后急性過敏性氣道炎癥小鼠的氣道中三葉因子1(TFF1),三葉因子3(TFF3)的表達水平,并初步探討重組TFF3對氣道炎癥反應(yīng)及黏液分泌水平的影響.方法 40只BALB/c小鼠隨機分為生理鹽水對照組(A組),急性過敏性氣道炎癥組(B組),布地奈德干預(yù)組(C組),TFF3重組體干預(yù)組(D組),TFF3 布地奈德干預(yù)組(E組),每組8只.卵清蛋白致敏及激發(fā)構(gòu)建小鼠急性過敏性氣道炎癥期模型,–伊紅染色光鏡下觀察肺組織炎癥情況,阿辛藍染色分析氣道黏液分泌情況,免疫組織化學(xué)分析氣道TFF1,TFF3表達情況.結(jié)果氣道炎癥評分及黏液分泌情況:B組顯著大于A組(P<0.01),C組小于B組(P<0.05),D組與B組相比無明顯差異(P>0.05),C組與E組相比無明顯差異(P>0.05).TFFs的表達:TFF1,TFF3在A,B,C組支氣管及細支氣管上皮細胞,杯狀細胞及黏膜下腺細胞中均有表達;其中B組的TFF1及TFF3表達均顯著高于A組(P<0.01),C組的TFF1及TFF3表達低于B組(P<0.05).氣道上皮TFF1水平與氣道炎性評分,黏蛋白表達水平均呈顯著正相關(guān)(r=0.876,0.807,均P=0.000),TFF3水平與炎性評分,黏蛋白表達水平均呈顯著正相關(guān)(r=0.654,P=0.006;r=0.666,P=0.005).結(jié)論小鼠急性過敏性氣道炎癥期氣道TFF1,TFF3表達增高.經(jīng)鼻滴入外源性TFF3對氣道炎癥及黏液分泌均無明顯影響,吸入糖皮質(zhì)激素可一定程度抑制TFF1和TFF3的表達,同時抑制氣道炎癥及黏液分泌.

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? ?目的:了解小鼠生后不同時相海馬以及丘腦組織中三葉因子3(TFF3)的表達.方法:取生后PO,P1,P3,P5,P7,P9,P11,P13,P15,P17,P19,P21,P23,P25,P27及成年昆明種小鼠全腦,參照小鼠腦圖譜,進行石蠟包埋,切片厚6μm,H—E染色和TFF3免疫組織化學(xué)顯色.另取不同時相小鼠海馬組織液氮凍存,提取組織總RNA,RT-PCR檢測TFF3mRNA的轉(zhuǎn)錄水平.結(jié)果:TFF3在海馬CA1,CA2,CA3,CA4及齒狀回神經(jīng)元的胞質(zhì)與胞核中均有表達,隨生后發(fā)育,胞質(zhì)陽性信號增強,P15開始胞核呈陰性表達,且CAI-CA4區(qū)陽性神經(jīng)元減少;丘腦內(nèi)側(cè)背核,外側(cè)背核,韁內(nèi)側(cè)核,外側(cè)膝狀體背核,丘腦后核,丘腦腹后內(nèi)側(cè)核,外側(cè)核,內(nèi)側(cè)核等也呈TFF3免疫反應(yīng)陽性,且表達趨勢與海馬相似.隨著個體的發(fā)育,P15后海馬組織中TFF3mRNA的表達量與P1-P13相比逐漸減少;海馬CA2,CA3區(qū)TFF3平均光密度在P1-P15水平較高,P15,P15之后逐漸下降,成年結(jié)論:小鼠海馬和丘腦TFF3生后發(fā)育的變化,提示TFF3可能參與海馬和丘腦各核團的發(fā)育.

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? ??目的:探討2型糖尿病(T2DM)患者血清三葉因子3(TFF3)的水平與糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)的關(guān)系,采用分析TFF3水平和糖脂代謝等之間關(guān)系,給TFF3在T2DM患者視網(wǎng)膜病變的發(fā)展中所起到的作用提供相應(yīng)的理論基礎(chǔ),探討其作為DR早期發(fā)現(xiàn),早期預(yù)測及早期治療的可能性.方法:將61例T2DM患者分成糖尿病合并視網(wǎng)膜病變組(A組)和無糖尿病視網(wǎng)膜病變組(B組),另選擇門診正常體檢者27例為正常對照組(C組).采取ELISA法測得A,B,C三組血清TFF3水平.測量身高,體重,血壓,空腹血糖(FPG),總膽固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C),高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C),胰島素(FINS),糖化血紅蛋白(HbAlc),超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP),并計算體重指數(shù)(BMI),胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR).采取雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)方法測得全部受試者血清TFF3的水平.結(jié)果:(1)三組比較,T2DM DR組,T2DM NDR組血清TTF3水平(1654.14±394.04,1146.30±238.85)pg/mL明顯高于NC組(936.48±191.73)pg/mL(P0.05);T2DM DR組血清TFF3水平亦高于T2DM NDR組(P0.05).(2)血清TTF3水平與年齡(r=0.395,P0.01),SBP(r=0.286,P0.01),空腹血糖(r=0.365,P0.01),糖化血紅蛋白(r=0.347,P0.01)呈正相關(guān),與高密度脂蛋白-膽固醇(r=―0.355,P0.01)呈負相關(guān).(3)Logistic回歸分析結(jié)果顯示:TFF3,SBP水平升高(OR=1.011,1.210,P0.05)是DR的獨立危險因素;DBP和BMI水平升高(OR=0.806,0.610,P0.05)是DR的獨立保護因素.結(jié)論:(1)TFF3在不伴有糖尿病性視網(wǎng)膜病變的患者血清中已升高,在DR患者血清中進一步升高提示TFF3有可能參與了T2DM患者視網(wǎng)膜病發(fā)展的過程,或可作為T2DM人群早期評估視網(wǎng)膜病變的一個指標.(2)相關(guān)性分析顯示,TTF3與年齡,血壓,血糖密切相關(guān),更好的控制血糖血壓以及血脂情況也許可以使得2型糖尿病患者的血清TFF3水平下降,以此可減慢糖尿病性視網(wǎng)膜病變的進展.

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